植物與病原微生物長期協(xié)同進化過程中，形成了多層次的防御體系抑制病原的侵染。近日，生物互作卓越中心周儉民研究員團隊在植物免疫機制的研究中取得新進展。 

　　次生代謝物在植物抵御病原侵染中發(fā)揮著重要的作用，目前發(fā)現(xiàn)的植物次生代謝物種類繁多、結構各異，但對其作用機制的認識匱乏。對植物抗菌代謝物活性的認知主要基于多數(shù)抗菌代謝物在體外具有殺菌或抑菌的活性，但不加選擇地殺滅病原微生物和有益微生物顯然不利于植物的正常生長。大多數(shù)革蘭氏陰性病原細菌，比如丁香假單胞菌，利用其分泌系統(tǒng)向宿主細胞內(nèi)分泌效應蛋白，干擾宿主的生命活動，導致病害。生物互作卓越中心周儉民研究團隊首次發(fā)現(xiàn)十字花科植物特有天然產(chǎn)物SFN能夠特異共價修飾調(diào)控分泌系統(tǒng)表達的轉(zhuǎn)錄因子，從而抑制病原細菌的致病力、增強植物的抗病性。更為重要的是，SFN不影響有益微生物在植物上的定殖（Wang et al., 2020 Cell Host & Microbe）。 

　　植物調(diào)動次生代謝物抑制病原細菌效應表達的同時，也利用其胞內(nèi)免疫受體（主要是NLR蛋白）識別進入到其細胞內(nèi)部的效應蛋白，激活免疫反應，保護自身免受傷害。前期，周儉民研究團隊與其他研究團隊合作，成功的在體外組裝了激活形式的ZAR1復合物（抗病小體），解析了第一個植物NLR抗病蛋白激活前后的結構。然而，在植物體內(nèi)病原微生物效應蛋白是否能夠誘導抗病蛋白復合物的形成還不清楚?？共〉鞍?/span>ZAR1能夠與一類不具有酶活的蛋白激酶結合，識別多個病原微生物效應蛋白，如AvrAC與HopZ1a。團隊首先發(fā)現(xiàn)了AvrAC能夠在植物細胞內(nèi)誘導ZAR1形成大約900 kDa分子量的復合物，這與之前報道的體外ZAR1抗病小體分子量相似。進一步研究發(fā)現(xiàn)，HopZ1a也同樣能夠誘導ZAR1在植物細胞內(nèi)形成寡聚復合物。研究人員結合ZAR1抗病小體的晶體結構，對ZAR1及假激酶ZED1進行位點突變，發(fā)現(xiàn)體外組裝抗病小體所需的結構位點對HopZ1a誘導ZAR1在植物細胞內(nèi)寡聚和抗病性是不可缺少的（Hu et al., 2020 Mol Plant）。 

　　 這些研究工作首次發(fā)現(xiàn)植物合成識別敵友的“機智”天然產(chǎn)物，加深了我們對植物抗菌代謝物的認知，同時發(fā)現(xiàn)效應蛋白在植物細胞內(nèi)誘導抗病蛋白寡聚，并證實了抗病小體參與了不同效應蛋白誘導的植物抗病，對解析植物抗病蛋白激活的分子機制有重要的意義。 

　　論文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1931312820301682 

　　          https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1674205220300666 

　　SFN抑制分泌系統(tǒng)表達的分子模式圖