松材線蟲病是松樹的毀滅性病害，也是重要的國際檢疫對象，截止2020年已在我國18個省市666個縣級疫區(qū)發(fā)生，包括新近在我國遼寧省發(fā)生，對我國森林生態(tài)系統(tǒng)和貿(mào)易造成了嚴(yán)重?fù)p失，嚴(yán)重威脅我國森林生態(tài)系統(tǒng)安全。松材線蟲是松材線蟲病的致病因子，不同于模式秀麗桿線蟲，松材線蟲的傳播是通過媒介昆蟲—松墨天牛完成的。近日，生物互作卓越中心孫江華研究員團(tuán)隊在松材線蟲從媒介昆蟲—松墨天牛氣孔溢出的機制、生存于松樹樹脂道的分子機制、與本土種—擬松材線蟲競爭替代機制方面取得了系列新進(jìn)展。 

　　松材線蟲在松樹間的傳播主要是通過松墨天牛完成，當(dāng)松樹樹體內(nèi)的天牛蛹羽化時，寄生于松樹的擴(kuò)散性松材線蟲通過天牛氣孔進(jìn)入其呼吸系統(tǒng)，每頭天?？蓴y帶數(shù)百至二十余萬頭松材線蟲，天牛羽化后飛到健康松樹上取食松枝嫩枝作為補充營養(yǎng)達(dá)到性成熟，之后交配，再飛到衰弱松木上產(chǎn)卵，松材線蟲則通過在天牛補充營養(yǎng)取食產(chǎn)生的取食傷口侵入松樹。而松材線蟲從媒介昆蟲-松墨天牛氣孔溢出的機制一直是國內(nèi)外學(xué)者未解的松材線蟲生活史的一關(guān)鍵節(jié)點。研究發(fā)現(xiàn)松墨天牛通過補充營養(yǎng)增加了代謝和呼吸速率，進(jìn)而導(dǎo)致松墨天牛氣管系統(tǒng)內(nèi)CO₂升高，如同秀麗桿線蟲中發(fā)現(xiàn)的Acute CO₂ Avoidance機制一樣，當(dāng)松墨天牛氣管系統(tǒng)內(nèi)CO₂達(dá)到一臨界值，松材線蟲就開始從天牛氣孔溢出。 

　　松材線蟲離開媒介天牛進(jìn)入松樹后，松樹的樹脂道中含有大量的萜烯類防御物質(zhì)，而松材線蟲能夠在其生境中生存繁殖，其對寄主的適應(yīng)性進(jìn)化機制至今尚不清楚。通過基因組分析，發(fā)現(xiàn)松材線蟲在降解寄主萜烯類物質(zhì)代謝通路基因家族擴(kuò)增的適應(yīng)性進(jìn)化。與其它植物寄生、動物寄生和自由生線蟲的基因組進(jìn)行比較，松材線蟲基因組發(fā)生了兩次顯著的基因獲得事件，其中有51個基因家族發(fā)生基因家族擴(kuò)增現(xiàn)象。這些擴(kuò)增家族中包含所有異源物質(zhì)解毒途徑相關(guān)的基因家族，包括核黃素單加氧酶（FMO）、細(xì)胞色素P450（CYP450）、短鏈脫氫酶（SDR）等，以及發(fā)生家族擴(kuò)增的ADH中有9個基因來源于真菌的同源水平基因轉(zhuǎn)移，從而有利于松材線蟲抵抗寄主松樹的萜烯類等異源物質(zhì)防御體系。 

　　松材線蟲入侵松樹后，除抵抗寄主防御，還與廣泛分布于松樹內(nèi)的本地近緣物種（擬松材線蟲）發(fā)生種間競爭替代，后者并不致病，這兩種線蟲的競爭機制仍不清楚。研究發(fā)現(xiàn)低濃度的線蟲信息素ascarosides粗提物能夠促進(jìn)松材線蟲的繁殖和雌成蟲體長的生長，但是對擬松材線蟲的繁殖沒有明顯的影響，反而還會抑制其雌成蟲體長的生長，而高濃度的ascarosides粗提物會抑制兩種線蟲的產(chǎn)卵。通過對ascarosides粗提物組分分析和人工合成ascarosides進(jìn)行生測實驗發(fā)現(xiàn)，asc-C5和asc-C6能夠促進(jìn)松材線蟲的繁殖，且雌性后代的體長顯著增長，但是對擬松材線蟲的繁殖沒有明顯的影響，且雌性后代的體長明顯縮短。 

　　這些工作進(jìn)展為進(jìn)一步完善松材線蟲復(fù)雜的生活史，闡明松材線蟲的入侵機制和探尋松材線蟲防治新方法提供了科學(xué)基礎(chǔ)，研究成果分別發(fā)表在Current Biology（2019），Molecular Ecology（2020），和Journal of Pest Science（2020）期刊，這些研究獲得中科院先導(dǎo)Ｂ專項、中科院前沿重點項目和國家自然科學(xué)基金的資助。 

　　論文鏈接： 

　　http://doi.org/10.1016/j.cub.2019.05.033 

　　https://doi.org/10.1111/mec.15378 

　　http://doi.org/10.1007/s10340-020-01206-w 

　　松材線蟲生活史示意圖